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关键词： 纤维化   组织损伤修复   细胞外基质   成纤维细胞   肌成纤维细胞   纤维化相关细胞   纤维化相关通路   抗纤维化治疗  

摘要： 背景:纤维化是一种组织愈合反应异常调节的结果,主要以纤维化病灶处成纤维细胞的异常增殖和细胞外基质过度沉积为特征,包括肝脏、肾脏、心脏、肺脏和皮肤在内的几乎所有器官都可能发生纤维化。目的:归纳总结肝脏纤维化、肾脏纤维化、心脏纤维化、肺脏纤维化等与纤维化相关的疾病,重点研究纤维化中主要的异常细胞、异常信号通路和治疗方式。方法:检索PubMed数据库和中国知网,英文检索词为“fibrosis,fibroblasts,fibrotic organs,extracellular matrix,tissue repair,inflammatory response”,中文检索词为“纤维化,成纤维细胞,纤维化器官,细胞外基质,组织修复,炎症反应”。按照纳入和排除标准对文献进行筛选,最终纳入200篇文献进行综述分析。结果与结论:纤维化中主要的异常细胞有免疫细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等)、成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞,其中成纤维细胞在纤维化的进程中发挥重要作用。纤维化中主要的异常通路包括转化生长因子β信号通路、Wnt/β-连环蛋白信号通路、Notch信号通路、Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB信号通路、Hippo/Yes相关蛋白信号通路,它们的异常激活或失活调控纤维化的发生发展。表观遗传修饰(DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调控)调控纤维化的进程。抗纤维化治疗可采取药物、细胞和基因治疗3种方式,靶向相关信号通路以抑制成纤维细胞的持续激活也可通过调节细胞外基质沉积减轻纤维化,改善组织器官功能。

关键词： 血管损伤   血管周围脂肪组织   生物信息学   单细胞测序   褐变   易洛魁同源盒基因3(IRX3)  

摘要： 背景:在医学领域,血管损伤相关疾病备受关注,血管周围脂肪组织褐变与之密切相关,但特定基因在其中的调控机制尚待明晰。目的:初步探讨易洛魁同源盒基因3在血管损伤过程中调控血管周围脂肪组织褐变的潜在机制。方法:解析血管周围脂肪组织相关单细胞测序数据矩阵GSE275779,探讨易洛魁同源盒基因3在不同细胞亚群中的表达水平及功能;结合脂肪细胞相关芯片和测序表达谱GSE44059、GSE7032、GSE185518、GSE168387,筛选差异基因并验证易洛魁同源盒基因3在棕色脂肪细胞分化过程中的表达水平;基于msigdb数据库和ChIP-seq数据库GTRD筛选易洛魁同源盒基因3的下游靶基因。在脂肪前体细胞中干扰易洛魁同源盒基因3和过表达视黄醇饱和酶,采用qPCR和Western blot检测脂肪细胞褐变相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果与结论:生物信息学分析结果显示,脂肪细胞特征因子PR结构域蛋白16、细胞死亡诱导DFFA样效应蛋白A和解偶联蛋白1等在糖尿病患者的血管周围脂肪组织中显著下调,且这些基因均参与脂肪褐变;结合高通量测序数据分析发现易洛魁同源盒基因3在棕色脂肪组织中高表达,并参与了棕色脂肪的分化;进一步筛选出视黄醇饱和酶为易洛魁同源盒基因3的下游靶基因,且它的水平随着棕色脂肪的分化而差异表达。在成熟棕色脂肪细胞中敲低易洛魁同源盒基因3,会导致视黄醇饱和酶和脂肪褐变相关标志物(解偶联蛋白1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、PR结构域蛋白16)的表达均降低。在视黄醇饱和酶回复实验中,视黄醇饱和酶过表达显著上调脂肪褐变相关标志物的蛋白水平,但不影响易洛魁同源盒基因3的表达。此研究初步揭示了易洛魁同源盒基因3在血管损伤过程中调控血管周围脂肪组织褐变的潜在机制。

关键词： 膝关节假体松动   膝关节翻修   人工智能术前规划   骨缺损   疗效分析  

摘要： 背景:随着国内人工全膝关节置换的广泛应用,非感染性假体松动成为术后翻修的主要原因之一。针对复杂松动病例,传统翻修技术较为复杂,难度较高,而人工智能术前规划结合Sleeve延长杆与MBT假体的应用,为精准重建关节稳定性和力学对线提供了新的解决方案,有望改善翻修手术的长期效果。目的:探究人工智能术前规划辅助下采用Sleeve+延长杆结合MBT假体翻修治疗非感染性全膝关节假体松动的早中期临床疗效。方法:回顾分析江苏省中医院骨伤科2021年1月至2024年9月收治的17例全膝关节置换术后非感染性假体松动患者,其中男6例,女11例;年龄59-81岁,平均(72.06±6.10)岁;左侧8例,右侧9例;假体使用年限2-22年,平均(10.53±4.60)年;均为初次置换后翻修,翻修原因:假体周围骨溶解伴内衬磨损15例,股骨髁陈旧性骨折致假体松动1例,胫骨平台假体断裂1例;其中AORIⅡB型13例;AORIⅡA型4例。记录术前人工智能设计假体型号与术中实际应用型号,并进行对比分析;对比患者术前、术后1周及6,12个月的目测类比评分、美国膝关节协会膝关节评分、膝关节髋-膝-踝角及膝关节活动度,评估手术疗效。结果与结论:①除1例患者术后1个月切口愈合不良外,其余患者均恢复良好,未出现下肢深静脉血栓、感染、假体周围骨折、假体松动等不良事件;②随访时间6-41个月,平均(23.63±12.50)个月;至末次随访,2例患者活动后稍有酸胀不适,1例患者活动时有明显疼痛;③翻修治疗术后末次随访,患者静息痛、运动痛目测类比疼痛评分、患侧活动度、髋-膝-踝角、美国膝关节协会膝关节评分均较术前显著改善(P<0.01),差异均有显著性意义;④人工智能术前设计股骨髁及胫骨平台假体匹配率为85%,余组件匹配率为62%;⑤提示采用Sleeve+延长杆结合MBT假体进行非感染性膝关节翻修对于骨缺损严重的患者能够有效纠正关节力线、填补骨缺损、改善疼痛及膝关节活动度,提高患者生活质量,术后中早期疗效良好;人工智能术前规划总体上有助于提高手术准确性、降低翻修难度、减小风险,促进患者术后恢复。

关键词： 组织工程血管移植物   血管平滑肌细胞   无血清培养基   胶原蛋白   增殖   胎牛血清   生物材料  

摘要： 背景:在组织工程领域,利用平滑肌细胞进行三维培养来构建血管移植物具有重要意义。然而,当前广泛采用的含胎牛血清培养基存在道德、安全以及成分复杂性等潜在问题,可能影响实验结果,不利于血管移植物的临床应用。目的:选定一种成分明确的无血清培养基替代传统含血清培养基用于平滑肌细胞培养,评估无血清培养基用于构建组织工程血管的可行性。方法:采用组织块培养法分离培养牛胸主动脉平滑肌细胞,取第3-8代细胞用于后续实验。配制无血清培养基:含5 mg/mL牛血清白蛋白、50μg/mL L-抗坏血酸、0.4μg/mL胎球蛋白、15 ng/mL碱性成纤维细胞生长因子、15 ng/mL血小板源性生长因子BB和10μg/mL胰岛素-5.5μg/mL转铁蛋白-67ng/mL亚硒酸钠的DMEMF12培养基。①二维培养:将血管平滑肌细胞分4组培养,分别加入无血清培养基与含体积分数0%,5%,10%胎牛血清的DMEM F12培养基,观察细胞形态,通过CCK-8、EdU、CytoCube细胞计数仪、流式细胞仪检测细胞增殖情况,羟脯氨酸定量法检测总胶原蛋白含量,免疫荧光染色与qRT-PCR检测平滑肌细胞收缩表型标志物钙调蛋白1、α-平滑肌肌动蛋白表达,免疫印迹检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达,划痕实验检测细胞迁移。②三维培养:将血管平滑肌细胞接种于聚乙醇酸支架上分4组培养,分别加入无血清培养基与含体积分数0%,5%,10%胎牛血清的DMEM F12培养基,扫描电镜分析组织外部形态,苏木精-伊红与Masson染色观察组织形态,免疫荧光染色检测组织Ⅰ型/Ⅲ型胶原表达,羟脯氨酸定量法检测总胶原蛋白含量。结果与结论:①二维培养:倒置显微镜下可见0%血清培养组细胞密度最低、细胞体积较大,对比5%,10%血清培养组,无血清培养组细胞呈现更细长的梭形,细胞排列更规则。CCK-8、EdU、CytoCube细胞计数仪、流式细胞仪检测显示,无血清培养组细胞增殖少于10%血清培养组,多于0%,5%血清培养组。5%,10%血清培养组与无血清培养组钙调蛋白1、α-平滑肌肌动蛋白表达均低于0%血清培养组,细胞迁移能力强于0%血清培养组。无血清培养组总胶原蛋白含量高于其他3组。10%血清培养组、无血清培养组Ⅲ型胶原表达高于0%,5%血清培养组。②三维培养:扫描电镜下可见各组平滑肌细胞聚乙醇酸支架上形成了组织工程血管支架的早期组织,其中无血清培养基组组织中细胞外基质沉积最多。无血清培养基组组织中总胶原蛋白含量与Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达显著高于其他3组。苏木精-伊红与Masson染色显示,除0%血清培养组外,其余3组均可见组织工程血管支架的形成。③结果表明,无血清培养基可促进体外血管平滑肌细胞的增殖、促进组织工程血管移植物的形成。

关键词： 可募集生物材料   细胞招募   生长因子识别   细胞调控   组织修复   生物材料  

摘要： 背景:生物募集组织修复材料通过精准调控细胞迁移、分化,促进组织修复与再生,从而推动再生医学应用。目的:总结生物募集组织修复材料在再生医学领域中的研究现状。方法:由第一作者检索中国知网、PubMed数据库中收录的文章,文献检索时限为2010年1月至2025年3月,以“生物材料,募集,修复,成骨,软骨,血管”为中文检索词,以“biomaterials,recruitment,repair,osteogenesis,cartilage,vascularization”为英文检索词,最终选取符合标准的90篇文献进行综述。结果与结论:在组织修复领域内,生物募集组织修复材料的核心优势在于精确控制细胞迁移、增殖行为及生长因子活性,这类材料优化生长因子的时空释放模式与信号通路激活效率,以及创面定向迁移的速度,相比传统材料可显著提升组织再生速率。在设计层面,调整材料的亲疏水性、降解速率及力学模量,可确保植入物与组织的力学适配性及安全降解。在功能化方面,采用精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸肽、肝素等亲和分子进行表面修饰,赋予材料特异性结合整合素受体或固定生长因子的能力,直接增强靶细胞黏附效率并延长生长因子局部作用时间。凭借可控的降解-再生匹配性、高效的空间引导能力及低免疫原性,生物募集组织修复材料为骨缺损、血管再生等难题提供了新工具,并拓展至神经、软骨等复杂组织再生领域。

关键词： 卵巢早衰   miRNAs   外泌体   细胞外囊泡   外周血   动物模型   卵巢早衰患者   组织构建  

摘要： 背景:研究表明,在大鼠卵巢早衰模型中呈现部分microRNAs(miRNAs)显著下调的表达特征,而这些miRNAs的过表达能够有效缓解卵巢早衰症状。因此,深入研究miRNAs作为潜在辅助生物标志物具有重要的学术价值和临床意义,可为卵巢早衰诊断提供更为稳定和可靠的参考依据。目的:探究卵巢早衰动物模型卵巢组织与卵巢早衰患者外周血中6种miRNAs的表达变化是否具有一致性,验证6种miRNAs的临床诊断潜力。方法:①将20只Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、卵巢早衰组(n=10),卵巢早衰组通过腹腔注射顺铂[1 mg/(kg·d),连续注射14 d]的方式建立卵巢早衰模型。造模结束后取材,ELISA法检测两组大鼠血清中促卵泡生成素、雌二醇、抗缪勒管激素水平,苏木精-伊红染色观察卵巢组织形态,Q-PCR检测卵巢组织中miR-10a-5p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-126-3p、miR-144-3p和miR-144-5p表达。②纳入10例卵巢早衰患者与10例健康对照女性,年龄均<40岁,采用化学发光法检测两组受试者外周血中促卵泡生成素、雌二醇及抗缪勒管激素水平,Q-PCR检测外周血中miR-10a-5p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-126-3p、miR-144-3p和miR-144-5p表达。通过受试者工作特征曲线系统评估人类血液样本中6种miRNAs的效应量及诊断效能分析。结果与结论:①与正常组相比,卵巢早衰组大鼠血清中促卵泡生成素水平升高(P<0.05),雌二醇和抗缪勒管激素水平下降(P<0.05)。苏木精-伊红染色显示,与正常组相比,卵巢早衰组大鼠卵巢中卵泡数量明显减少。Q-PCR检测显示,与正常组相比,卵巢早衰组大鼠卵巢组织中miR-10a-5p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-126-3p、miR-144-3p和miR-144-5p表达均下调(P<0.05)。②与健康对照组比较,卵巢早衰患者外周血中促卵泡生成素水平升高(P<0.05),雌二醇和抗缪勒管激素水平下降(P<0.05)。Q-PCR检测显示,与健康对照组比较,卵巢早衰患者外周血中miR-10a-5p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-126-3p、miR-144-3p和miR-144-5p表达均下调(P<0.05)。受试者工作特征曲线显示6种miRNAs均展现出优异的诊断区分能力(敏感性100%,特异性100%),具备作为高特异性分子标志物的临床应用潜力。③结果表明,该6种miRNAs不仅可作为卵巢早衰的潜在生物标志物,还具备较高的临床诊断价值。

关键词： 翻译后修饰   S-棕榈酰化   棕榈酰基转移酶   ZDHHC5   组织稳态   疾病   综述  

摘要： 背景:蛋白质S-棕榈酰化是一种可逆的翻译后修饰,直接影响蛋白质的稳定性、亚细胞定位及与其他分子的相互作用。在哺乳动物细胞中,棕榈酰化由23-24种含有Asp-His-His-Cys(DHHC)共同基序的棕榈酰基转移酶催化。近年来,S-棕榈酰化在疾病中的重要作用引起了广泛关注,越来越多的研究试图通过靶向棕榈酰化及其催化酶,探索治疗疾病的新策略。其中,锌指DHHC型棕榈酰转移酶5(Palmitoyl transferase 5,ZDHHC5)是棕榈酰基转移酶家族中较为特殊的成员,它主要定位于质膜,通过催化棕榈酸酯添加到多种蛋白质底物上,参与多种生物过程。目的:简要介绍棕榈酰化的生物化学过程及其检测方法,阐明ZDHHC5在胞质分裂、突触形成与可塑性、细胞程序性死亡等生理过程中的作用,并总结近年来ZDHHC5在呼吸系统疾病、癌症等病理方面的研究进展。方法:由第一作者以“ZDHHC5、DHHC5或Palmitoyl transferase 5”为英文检索词,以“棕榈酰基转移酶5”为中文检索词,运用计算机在PubMed和CNKI数据库检索近年来有关于ZDHHC5研究的相关文献,检索时限设置为2011年1月至2025年3月,筛选后进行系统分析,对ZDHHC5在组织稳态和疾病中的作用机制进行归纳与总结。结果与结论:ZDHHC5作为一种关键的动态棕榈酰化修饰酶,通过直接修饰PCDH7、TrpM7、δ-catenin、NCX1、NOD2、MLKL等关键底物,或与GOLGA7等蛋白形成复合物,调控细胞分裂与分化、离子通量调节、突触形成与可塑性、细胞自噬与程序性死亡、细胞内膜运输、细胞黏附、少突胶质细胞及髓腔鞘形成,以及免疫信号调节等多种重要生理过程。在病理状态下,ZDHHC5的异常表达可能通过影响EZH2、SSTR5、INCENP等蛋白的棕榈酰化水平,促进神经胶质瘤、呼吸道疾病、心脏疾病、炎症、脂肪肝、糖尿病视网膜病变、精神分裂症等多种疾病的发生发展,表明其功能异常可能在多种疾病的发生机制中起到重要作用。未来研究应重点关注ZDHHC5的底物特异性识别机制,以及在不同生理和病理条件下的功能调控作用。同时,开发针对ZDHHC5的小分子抑制剂,并与跨学科技术整合应用,为基于棕榈酰化修饰的精准治疗策略提供新的方向,最终推动相关疾病的诊断和治疗。

关键词： microRNA-146a   骨代谢   骨代谢疾病   成骨细胞   破骨细胞   炎症   骨组织再生   骨组织工程  

摘要： 背景:正常骨代谢有赖于成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收之间的平衡,破坏该平衡会引发骨代谢相关疾病。微小RNA-146a(miR-146a)是一种非编码小分子RNA,在骨代谢中发挥重要作用。目的:就微小RNA-146a调控骨代谢的分子机制及其在骨组织工程中的应用做一综述。方法:作者于2025年4月对中国知网、PubMed和Web of Science数据库中2000年1月至2025年4月发表的相关文献进行检索,中文检索词为“微小RNA-146a,骨,骨代谢,成骨细胞,破骨细胞,骨组织再生”;英文检索词为“microRNA-146a,Bone metabolism,Osteoblast,Osteoclast,Bone regeneration”,检索文献类型不限。共检索到文献11230篇,其中中国知网检索到中文文献988篇,PubMed数据库检索到英文文献5952篇,Web of Science数据库检索到英文文献4290篇。目标纳入研究骨代谢过程及其影响因素的相关文献,探究微小RNA-146a如何调控骨代谢过程、骨代谢关键细胞生物学行为的相关文献,微小RNA-146a应用于维持骨稳态、促进骨组织修复再生的相关文献;排除与文章主题相关度低、内容较陈旧、实验设计不严密、研究结果可信度较差、论证不充分的文献。最终根据文献排除标准筛选出与该综述主题密切相关且研究新颖、数据真实可信、论证充分、具有临床应用价值的90篇文献进行综述。结果与结论:①微小RNA-146a可通过抑制Wnt、Smad4、沉默信息调节因子2相关酶1等基因表达抑制成骨细胞形成及活性,或通过抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6、白细胞介素1受体相关激酶1基因表达抑制破骨细胞形成,也可调节成骨细胞与破骨细胞的相互作用;②微小RNA-146a的异常表达可使成骨细胞和破骨细胞功能失调,打破骨代谢平衡,引发骨质疏松、骨关节炎、牙周炎等骨代谢相关疾病;③因此,微小RNA-146a可作为骨代谢相关疾病诊疗的潜在靶点,在骨代谢相关疾病治疗和骨组织工程中具有一定的应用前景。

关键词： 游泳运动   益生菌   2型糖尿病   肾脏组织   炎症因子   凋亡基因  

摘要： 背景:2型糖尿病常伴随肾脏炎症及细胞凋亡,导致糖尿病肾病,运动训练联合益生菌对糖尿病肾病一定效果,但作用机制尚未阐明。目的:探讨游泳运动和益生菌对2型糖尿病大鼠肾功能、肾组织细胞凋亡及炎症因子的影响。方法:60只8周龄SPF级雄性SD大鼠,随机选择10只大鼠为正常组,50只造模组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型,选取40只造模成功大鼠再随机分为糖尿病组、游泳运动组、益生菌组、游泳运动+益生菌组(联合干预组),每组10只。游泳运动组和联合干预组大鼠每天进行1次无负重游泳运动,每周训练6 d,第1周前3 d游泳时间分别为15,25,40 min,第4天开始每天游泳60 min,共训练6周;益生菌组和联合干预组在训练前1 h灌胃10.0 mL/(kg·d)益生菌溶液(浓度为107 CFU/mL)。干预结束后测定大鼠肾功能指标、凋亡基因表达、炎症因子水平及蛋白表达。结果与结论:①联合干预组大鼠空腹血糖水平低于糖尿病组(P<0.01);游泳运动组、益生菌组、联合干预组大鼠尿微量白蛋白水平均低于糖尿病组(P<0.01);游泳运动组和联合干预组大鼠血清尿素氮水平均低于糖尿病组(P<0.01);联合干预组大鼠血肌酐、血清胱抑素C水平均低于糖尿病组(P<0.01);②游泳运动组、益生菌组、联合干预组大鼠肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、核因子κB抑制蛋白α和超敏C-反应蛋白水平均低于糖尿病组(P<0.05或P<0.01);联合干预组大鼠白细胞介素6水平低于糖尿病组、游泳运动组和益生菌组(P<0.01);③游泳运动组、益生菌组、联合干预组大鼠Bax、Caspase-3和P53表达均低于糖尿病组(P<0.05或P<0.01);游泳运动组、益生菌组和联合干预组大鼠Bcl-2表达均高于糖尿病组(P<0.05或P<0.01);④益生菌组与联合干预组大鼠核转录因子κB蛋白表达均低于糖尿病组(P<0.05);联合干预组大鼠Toll样受体4蛋白表达低于糖尿病组(P<0.05);益生菌组与联合干预组大鼠白细胞介素17蛋白表达均低于糖尿病组(P<0.05或P<0.01)。结果表明,游泳运动和益生菌干预可以降低血糖、改善肾功能指标和抑制肾脏炎症反应,从而达到保护肾脏的作用,其保护作用可能与核转录因子κB、Toll样受体4和白细胞介素17调控细胞炎症以及抑制细胞凋亡因子Bax、Bcl-2、Caspase-3和P53有关。游泳运动联合益生菌干预效果优于游泳运动和益生菌单独作用。

关键词： 紫朱软膏   糖尿病溃疡   高通量测序   miRNA   生物信息学分析   工程化组织构建  

摘要： 背景:糖尿病溃疡反复发作、极难愈合,其发生发展伴随着miRNAs的差异表达,研究“补虚祛瘀生肌”中药紫朱软膏在促进创面愈合过程中对miRNAs表达的影响,将为中医药治疗慢性溃疡提供新思路。目的:通过高通量测序及生物信息学分析方法寻找紫朱软膏干预糖尿病溃疡的可能机制。方法:选取正常组、模型组和紫朱软膏组小鼠各6只,后两组采用高脂饲料联合链脲佐菌素注射构建糖尿病模型,背部剪除皮肤形成糖尿病慢性溃疡;紫朱软膏组给予紫朱软膏按0.032 g/cm^(2)比例换药,1次/d,周期14 d。评价造模及伤口愈合指标,每组随机选择3只进行测序。分析组间差异miRNA,利用生物信息学方法分析差异miRNAs,初步建立糖尿病溃疡差异表达miRNA与靶基因及基因功能调控网络。结果与结论:①相比正常组,模型组溃疡组织共筛选出1072种已知miRNAs,其中94种差异明显;上调倍数差异前3位是miR-1298-5p、miR-29b-3p、miR-151-5p,下调倍数差异前3位是miR-223-3p、miR-135a-5p,主要与细胞增殖、凋亡、创伤愈合、血管新生、抗炎有关;②糖尿病小鼠溃疡用药前后,溃疡组织种共筛选出1056种已知miRNAs,其中57种差异明显,上调倍数差异前3位是miR-451a、miR-363-3p、miR-122-5p,下调倍数差异前3位是miR-1964-3p、miR-5099、miR-182-3p,主要与细胞增殖迁移、调节巨噬细胞、改善胰岛素抵抗有关;③基因本体论分析结果显示,靶基因的功能主要涉及细胞发育、神经发育、蛋白结合、磷脂酰肌醇3-激酶、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性等;④京都基因与基因组百科全书功能分析显示,与正常组相比,模型组差异靶基因富通路为哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶、腺苷酸活化蛋白激酶、Wnt信号通路及癌症相关通路;紫朱软膏组相比模型组,与乳腺癌、肝癌相关通路和环腺苷酸、p53、Wnt、磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路相关;⑤提示初步建立了糖尿病溃疡差异表达miRNA与靶基因及基因功能调控网络,紫朱软膏能明显促进糖尿病溃疡愈合,糖尿病会引起miRNAs表达差异,紫朱软膏治疗也会改变miRNAs谱系,为未来从miRNAs角度研究糖尿病溃疡的发生发展规律、治疗机制奠定了基础。