课程文献中心 更多>>

关键词： 小麦   产蛋高峰期   蛋鸡   氨基酸标准回肠消化率   预测方程  

摘要： 本试验旨在分析产蛋高峰期蛋鸡对10种不同来源小麦的氨基酸表观回肠消化率(AID)和标准回肠消化率(SID),并建立基于小麦物理特性和化学成分含量的产蛋高峰期蛋鸡氨基酸SID预测方程。采用单因素试验设计,选取396只健康、体重和产蛋率相近的产蛋高峰期(38周龄)罗曼粉蛋鸡,随机分为11组,每组6个重复,每个重复6只鸡。各组分别饲喂1种无氮饲粮和10种不同来源小麦配制的半纯合试验饲粮,无氮饲粮和试验饲粮中均添加0.50%的二氧化钛(TiO 2)作为外源指示剂。试验期3 d。试验结束后,用二氧化碳气体致晕并宰杀所有鸡只,分离肠段采集回肠食糜测定氨基酸和TiO 2含量并计算氨基酸SID。结果表明:1)10种不同来源小麦容重(BD)、总能(GE)及干物质(DM)、粗蛋白质(CP)、粗脂肪(EE)、粗灰分(Ash)、粗纤维(CF)、中性洗涤纤维(NDF)、酸性洗涤纤维(ADF)、总淀粉(TS)、钙(Ca)、总磷(TP)含量的平均值分别为707.00 g/L、15.59 MJ/kg、87.14%、13.24%、1.54%、1.89%、2.03%、11.44%、2.19%、53.56%、0.08%、0.31%。2)小麦氨基酸含量的变异系数大多介于5%~10%,其中,必需氨基酸蛋氨酸、赖氨酸、色氨酸和苏氨酸含量的平均值分别为0.18%、0.33%、0.24%和0.34%。3)产蛋高峰期蛋鸡对小麦氨基酸的SID分析结果显示,必需氨基酸中色氨酸SID最高(平均值为93.10%),蛋氨酸SID最低(平均值为74.58%);非必需氨基酸中脯氨酸SID最高(平均值为94.55%),丙氨酸SID最低(平均值为78.66%)。4)以小麦的物理特性和化学成分含量为预测因子建立了8种必需氨基酸SID的预测方程,其中蛋氨酸SID预测方程[Met SID=-113.746+0.239BD+13.402EE-0.681ADF,决定系数(R 2)=0.762,P=0.027]的拟合度最高。综上可知,本试验采集的10种小麦化学成分含量和氨基酸SID差异较大,小麦BD及ADF、EE、CP、TS含量可作为产蛋高峰期蛋鸡对小麦氨基酸SID预测的关键因子,蛋氨酸SID的预测方程拟合度最佳。

关键词： 心肌损伤   MSCE   氧化应激   细胞凋亡  

摘要： 目的探讨间充质干细胞来源外泌体(mesenchymal stem cell-derived exosomes,MSCE)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌损伤保护机制。方法采用差速超速离心法提取MSCE,通过电镜、Western blot法鉴定MSCE。体外试验中,在心肌细胞(H9c2)损伤模型中设置对照组(CON)、模型组(ISO)及外泌体组(MSCE),比较各组细胞活性、ROS含量、凋亡情况及相关生化指标水平。体内试验中,建立大鼠心肌损伤模型,大鼠随机分为6组,每组8只,分别为对照组(CON组),模型组(ISO组),MSCE低、中、高剂量组(MSCE-50、MSCE-100、MSCE-200组)和阳性对照组(POS组),连续治疗21 d;治疗后,试剂盒法检测各组大鼠心脏组织和血清中相关生化指标水平,苏木精-伊红染色观察心肌组织病理损伤情况,Western blot法检测间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)和MSCE相关蛋白表达水平。结果MSCE鉴定结果显示,MSCE颗粒大小在30~150 nm,呈单峰正态分布;标志蛋白TSG101、CD63及CD9表达水平均高于MSC(P<0.05)。体外试验结果显示,与CON组比较,ISO组心肌细胞活力、氧化因子GPX和SOD活性均降低,ROS活性升高(P<0.01);与ISO组比较,MSCE组心肌细胞增殖活力显著升高(P<0.05,P<0.01),GPX和SOD活性显著升高(P<0.05),ROS水平和MDA含量有所降低(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.05)。体内试验结果显示,与ISO组比较,MSCE组血清和心脏组织中CAT、GPX和SOD活性显著升高(P<0.05,P<0.01),心肌损伤标志物CK、LDH活性显著降低(P<0.05,P<0.01),MDA含量有所降低(P<0.05,P<0.01);与CON组比较,ISO组凋亡蛋白Bax、Caspase 3、Caspase 9表达增加(P<0.05,P<0.001),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05);与ISO组比较,MSCE组凋亡蛋白Bax、Caspase 3、Caspase 9表达减少(P<0.05,P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加(P<0.05)。结论MSCE对心肌损伤具有保护作用,初步确定其机制是MSCE可调控细胞氧化应激损伤,减少心肌细胞凋亡,并进一步调控Bcl-2/Bax/Caspase 3信号通路。

关键词： 链球菌   细胞壁合成   蛋白质磷酸化   丝氨酸/苏氨酸激酶   双组分系统   综述  

摘要： 蛋白质磷酸化是调控链球菌(Streptococcus)细胞壁合成的关键机制之一。丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase, STK)与双组分系统通过磷酸化修饰,动态调控肽聚糖的合成与组装,深刻影响细菌的形态维持、分裂过程及耐药性。研究表明,STK通过磷酸化DivIVA、GpsB等关键支架蛋白,构成调控细胞壁稳定性的核心网络,这使其成为开发新型抗菌药物的重要潜在靶点。尽管研究已取得显著进展,该磷酸化网络的时空动态调控规律及其与乙酰化、泛素化等修饰系统的互作仍有待深入解析。未来研究需整合高通量蛋白质组学与人工智能结构预测等前沿技术,以期全面阐明这一复杂调控体系,为应对耐药性挑战提供新策略。

关键词： 拟南芥   MED18基因   转基因植株   缺铁胁迫  

摘要： 近年来,由碱性碳酸盐土壤诱发植物缺铁黄化的现象十分普遍,其严重制约着该类土壤上的作物生产力。MED18是植物中介体复合物的一个多功能亚基,参与调控植物生长发育和抗逆境胁迫等多种复杂的生理过程。文章以拟南芥为研究材料,利用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增MED18基因启动子片段,通过同源重组方法成功构建出ProMED18:GUS融合表达载体;采用浸花法将ProMED18:GUS载体转入拟南芥植株中,并通过分子鉴定筛选出ProMED18:GUS转基因植株。研究结果为探究缺铁胁迫下MED18基因的功能提供了重要的参考依据。

关键词： 神经母细胞瘤   枸杞多糖   铁死亡   核转录因子E_(2)相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路  

摘要： 目的:探究枸杞多糖对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移、铁死亡和核转录因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法:分别用生理盐水以及0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0、64.0 mg/mL枸杞多糖处理细胞,采用细胞活力检测-8(CCK-8)的方法检测枸杞多糖对SH-SY5Y细胞活力的影响并计算半抑制浓度(IC_(50))值,筛选最佳药物浓度,选取3个浓度进行后续实验。划痕实验检测细胞迁移;蛋白印迹法检测Ki-67、生存素、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、波形蛋白、纤连蛋白、胱氨酸/谷氨酸反向转运体(xCT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二价金属离子转运体1(DMT1)、Nrf2、磷酸化核因子E_(2)相关因子2(p-Nrf2)、HO-1的蛋白表达水平。结果:与对照组相比,0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0、64.0 mg/mL枸杞多糖处理48 h细胞存活率明显降低。枸杞多糖对SH-SY5Y细胞的IC_(50)为17.10μmol/L,选择8、16、32μmol/L3个浓度组进行后续实验。16μmol/L和32μmol/L枸杞多糖组Ki-67蛋白、Survivin蛋白表达水平均显著降低,划痕愈合率和MMP-2、Vimentin蛋白Fibronectin蛋白表达水平均显著降低,xCT、GPX4蛋白表达水平显著降低,而DMT1蛋白表达水平显著升高,p-Nrf2、Nrf2、HO-1蛋白表达水平均显著升高。结论:枸杞多糖可以显著抑制SH-SY5Y细胞增殖、迁移和铁死亡水平,可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关,为进一步探讨神经母细胞瘤的发病机制及寻找新的治疗方案提供依据。

关键词： 滋阴药   多糖   益生元   肠道菌群   作用机制   研究进展  

摘要： 随着微生态学研究的不断发展,肠道菌群的调节已成为改善健康状况的重要途径之一。祛邪扶正是中医学的基本治法之一,扶正药中的滋阴药在临床中广泛用于治疗消渴、心悸、阴虚外感、便秘等多种疾病。现代药理和临床研究表明滋阴药中含有的多糖成分作为维持肠道菌群结构和功能的重要来源,具有免疫调节、抗炎、抗肿瘤、改善糖脂代谢紊乱等多种作用。综述滋阴药中的多糖成分调节体内外肠道菌群稳态、促进短链脂肪酸(SCFAs)等代谢产物生成、调控信号通路的相关研究,分析其作为潜在益生元与益生菌联用的前景,为将滋阴药中的多糖成分开发成益生元提供科学依据。

关键词： 人脐带间充质干细胞   脑白质损伤   少突胶质细胞   JAK2信号通路  

摘要： 目的观察人脐带间充质干细胞通过调控JAK2信号通路对新生大鼠脑白质损伤(WMI)的作用及机制。方法将3日龄Sprague-Dawley大鼠随机分成:假手术(Sham)组、脑白质损伤(WMI)组和HUC-MSC组,每组24只大鼠。采用结扎单侧颈总动脉联合缺氧(8%O2+92%N2)构建新生大鼠WMI模型;提取人脐带间充质干细胞;脑立体定位仪辅助下侧脑室移植HUC-MSC(2×10~5个),分别在建模7、14、21 d后提取脑组织样本,建模28 d后进行水迷宫测试。苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织形态学改变;采用透射电子显微镜和LFB染色对神经纤维髓鞘的表达进行检测;为进一步明确MSCs是否通过调控JAK2通路发挥神经保护作用,将新生大鼠随机分成4组即Sham组、WMI组、HUC-MSC组和NSC42834组(JAK2抑制剂组),在建模21 d后对样本进行采集,采用蛋白免疫印迹实验检测JAK2蛋白和P-JAK2蛋白含量;通过HE染色、尼氏染色和LFB染色评估WMI病理学改变,采用多重免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹实验检测MBP、MAG、Olig2含量。结果与Sham组相比,WMI组目标象限停留时间和平台穿越次数均减少,与WMI组相比,HUC-MSC移植后目标象限停留时间和平台穿越次数增加;HE染色显示Sham组脑白质结构完整,WMI组较Sham组脑白质结构破坏,HUC-MSC组脑白质结构较WMI组改善;透射电子显微镜结果显示,与Sham组相比,WMI组髓鞘轴突数量减少,与WMI组相比,HUC-MSC移植后髓鞘轴突数量增加;与Sham组相比,WMI组P-JAK2蛋白表达增加,与WMI组相比,HUC-MSC组P-JAK2表达减少;与WMI组相比,HUC-MSC组和NSC42834组脑白质结构均改善,细胞形态和神经纤维排列恢复,尼氏小体溶解现象减少,髓鞘表达增加;与Sham组相比,建模14 d后MBP、MAG和Olig2表达减少,与WMI组相比,HUC-MSC组和NSC42834组的MBP、MAG和Olig2蛋白表达均增加。结论HUC-MSC通过抑制JAK2信号通路促进少突胶质细胞成熟,对新生大鼠WMI发挥保护作用。

关键词： 牡蛎多糖   2型糖尿病   肠道菌群   代谢组学   胆汁酸  

摘要： 为研究牡蛎多糖(Oyster polysaccharide,OPS)改善2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的作用机制,本文采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导T2DM小鼠模型,将实验小鼠分为正常对照组(NC)、模型组(MC)、OPS低剂量组(OPS-L)、OPS中剂量组(OPS-M)、OPS高剂量组(OPS-H)和阳性药物组(MET)。测定小鼠血糖血脂指标,观察小鼠肝、肾组织形态,16S rDNA测定肠道微生物群落,非靶向代谢组学对粪便代谢物进行生物信息学分析。与MC组比较,OPS-L、OPS-M组小鼠空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、血清空腹胰岛素(Fasting serum lisulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(Homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)显著降低(P<0.01,P<0.001),同时体重显著增加(P<0.05);血清甘油三酯(Triglycerides,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量不同程度降低,肝肾组织损伤减轻,其中,OPS-M组降糖效果显著。OPS可调节T2DM小鼠肠道菌群结构,改变α和β多样性指数,向NC组恢复。血清代谢组学结果表明,OPS干预后,代谢通路变化主要涉及组氨酸代谢、α-亚麻酸代谢、酮体合成与分解等。肠道菌群与代谢物相关性分析表明,g_Muribaculaceae、g_Rikenellaceae_RC9_gut_group与胆汁酸差异代谢物密切相关。本研究表明OPS对小鼠T2DM具有改善作用,其机制可能与调节肠道菌群、改变粪便代谢物及血清胆汁酸谱有关。

关键词： 脑肠同调   肠道微生物群   缺血性脑卒中   炎症因子   针刺  

摘要： 目的该研究旨通过基于“肠-脑轴”理论探讨“脑肠同调”法针刺促进缺血性脑卒中患者功能恢复的作用机制。方法连续性纳入皖北煤电集团总医院诊治急性缺血性脑卒中的患者随机分为观察组和对照组,每组35例,两组均采用西医基础治疗,观察组予“脑肠同调”法针刺治疗,对照组予常规针刺治疗,均每日1次,每周治疗6 d,共治疗3周。比较两组患者治疗前后美国国立卫生院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)评分评估患者神经功能;比较两组患者治疗前后胃肠功能障碍评分、胃肠症状积分;采用16S rRNA基因测序检测肠道菌群组成结构;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immuno sorbent assay,ELISA)分别检测两组患者治疗前后血清中脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、血清脂肪酸结合蛋白(serum fatty acid binding protein,iFABP)、D-乳酸(D-lactate,D-LA)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein,LBP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,L-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)含量。结果治疗后两组患者NIHSS评分、胃肠功能障碍评分、胃肠症状积分均降低,肠道微生物群多样性升高,厚壁菌门(Firmicutes)、放线菌门(Actinobacteriota)丰度、双歧杆菌属(Bifidobacterium)、拟杆菌属(Parabacteroides)、普氏菌属(Prevotella)细菌数量增多,观察组较对照组下降显著,拟杆菌门(Bacteroidetes)、粪杆菌属(Faecalibacterium)、克雷伯氏杆菌属(Klebsiella)、埃希氏菌-志贺氏菌(Escherichia Shigella)、多形杆状菌(Bacteroides)细菌数量下降,观察组较对照组下降显著(P<0.05)。血清iFABP、D-LA、LPS、LBP、TNF-α、IL-6、IL-1β、hs-CRP水平均降低,且观察组较对照组下降显著(P<0.01),IL-10水平升高,且观察组较对照组升高显著(P<0.05)。结论“脑肠同调”法针刺可改善急性缺血性脑卒中患者神经功能及胃肠功能,疗效优于常规针刺。其机制可能与调节炎性反应及肠道菌群代谢产物水平有关。

关键词： 心血管疾病   心肌细胞   骨髓间充质干细胞   外泌体   免疫应答  

摘要： 心血管疾病(CVD)是全球范围内致残和致死的主要原因之一,其病理特征包括心肌细胞(CMs)不可逆性丢失、心脏纤维化及功能进行性下降。现有药物治疗和介入手段虽能缓解症状,但难以实现心肌组织的有效再生,临床需求远未满足。骨髓间充质干细胞(BMSCs)作为体内干细胞重要来源,具有增殖和多向分化等特点。体外可通过化学试剂、物理刺激、细胞因子和模拟心肌微环境以及基因转染等方法定向心肌样细胞分化。BMSCs对于心肌样细胞分化以及受损CMs的修复主要通过其自身旁分泌发挥重要作用,也可通过旁分泌产生外泌体(Exo),Exo可携带细胞因子、磷脂和多种RNA,如微小RNA(miRNA)(miR-29b-3p/miR-125b)和长链非编码RNA(lncRNA)等通过调控含有1型血小板反应蛋白基序的解整合素样金属蛋白酶16(ADAMTS16)和去乙酰化酶7(SIRT7)等靶点,抑制CMs凋亡、减轻心肌纤维化和炎症反应。BMSCs还可作用于体内调节性T淋巴细胞(Treg),刺激其产生修复因子,促进巨噬细胞极化,通过作用自然杀伤(NK)细胞调节细胞自噬,参与免疫应答,进而减轻心肌炎症反应。现对体外诱导BMSCs定向分化为心肌样细胞的方法及相关机制以及BMSCs在糖尿病心肌病(DCM)、心肌梗死(MI)和心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)等CVD模型中的保护作用进行综述,揭示其对CMs的保护机制,为临床应用提供借鉴。