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关键词： 鳞茎   氨基酸   抗氧化   广谱抑菌   高效栽培技术  

摘要： 大蒜属石蒜科葱属多年生草本植物,是重要的调味与经济作物,栽培类型分为硬叶蒜与软叶蒜,我国以硬叶蒜为主。鳞茎由多个肉质鳞瓣聚合而成,富含含硫化合物、多种氨基酸及硒、锌等矿质元素。大蒜素为其主要活性成分,具有广谱抑菌与一定的抗氧化活性。近年来,我国大蒜产业规模持续扩大,主产区集中于山东、河南、江苏等地,其中山东种植面积约占全国一半以上。河北省为我国重要产区之一,廊坊市依托京津市场区位优势,大蒜种植面积稳步提升,其中永清县红六瓣蒜品质优良,并获国家地理标志保护产品认定。然而,受栽培管理水平差异影响,产量与品质稳定性仍有提升空间。因此,系统集成高产高效栽培技术,对促进大蒜产业提质增效具有重要意义。

关键词： 药物代谢   蛋白质   生理功能   酒精   肝脏  

摘要： 众所周知,肝脏是人体最大的内脏器官,肩负着重要的生理功能。它不仅能够参与药物代谢、分解酒精等有害物质,还能够合成蛋白质和凝血因子,维持重要的生命活动,同时肝脏分泌的胆汁能够帮助消化蛋白质和脂肪。当肝脏功能严重受损时,还会累及心、脑、肾等多个器官。保护肝脏的重要性不言而喻,越来越多的人意识到预防比治疗更重要。

关键词： 核桃青皮   电子束辐照   多糖   结构特性   理化性质   功能活性  

摘要： 为促进核桃青皮的高值化利用,并为核桃青皮在乳化剂、起泡剂和抗氧化剂方向的应用提供理论依据,本研究用不同剂量的电子束辐照(EBI)(0、5、10、25、50 kGy)对核桃青皮进行预处理,并分析其碱提多糖的结构特性、理化性质及功能活性的变化。结果表明,与未处理的核桃青皮多糖相比,低剂量EBI(5 kGy)处理获得的核桃青皮多糖表现出最高的木糖摩尔比(16.31%)、分子量(80.43±2.37 kDa)、粒径(145.99±4.64 nm)、持水和持油能力(40.61 g/g,83.08 g/g)。中等剂量(10和25 kGy)处理的核桃青皮多糖具有较高的糖醛酸含量(35.69%±0.14%,36.02%±0.37%)、优异的热稳定性(熔点分别为84.87℃和86.63℃)、乳化能力(乳化性能指数:14.41 m^(2)/g和13.64 m^(2)/g)及ABTS+和DPPH自由基清除能力(10 kGy时清除率分别为77.00%和85.47%)。高剂量EBI(50 kGy)处理的核桃青皮多糖具有最高的起泡能力(56.67%),但其他功能活性有所下降。综合考虑核桃青皮多糖的性质,本研究认为10 kG为最佳辐照剂量。

关键词： 蛋白核小球藻   蛋白质   超声破碎辅助酶   响应面法   遗传算法-反向传播神经网络   抗氧化活性  

摘要： 以蛋白核小球藻粉为原料,采用超声破碎辅助酶法提取蛋白质。以蛋白质提取率为指标,通过单因素和响应面试验设计,并结合遗传算法-反向传播神经网络模型,确定最优提取条件,并对蛋白质提取液的抗氧化活性进行测定。结果表明:最佳提取工艺为液料比36∶1(mL/g)、超声时间15 min、超声功率390 W、酶添加量3.5%(以蛋白核小球藻粉质量计)、酶解时间120 min,在此条件下蛋白质提取率为(30.64±0.03)%。当提取液中蛋白质质量浓度为1.0 mg/mL时,对DPPH自由基的清除率达(96.14±1.17)%,对ABTS自由基的清除率达(95.76±0.88)%,对羟基自由基的清除率达(92.76±0.07)%,还原力为0.683±0.001。

关键词： 植物多糖   降血糖   胰岛素抵抗   植物资源  

摘要： 本文从调节碳水化合物水解肝脏糖和脂肪代谢等方面系统综述了植物多糖降血糖的活性机制。在调节碳水化合物水解方面,金耳多糖、黑茶多糖等能有效抑制肠道α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性,延缓淀粉分解与葡萄糖吸收,从而降低餐后血糖。在调节肝脏代谢方面,植物多糖通过双向调控发挥作用:一方面通过激活葡萄糖激酶,抑制糖异生酶等糖代谢关键酶活性,促进葡萄糖利用与糖原合成;另一方面通过激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶(PI3K/Akt)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)等胰岛素信号通路,增强肝细胞对葡萄糖的摄取能力并改善机体胰岛素抵抗。在调节脂肪代谢方面,甘草多糖、苹果渣多糖等能显著改善糖尿病伴随的血脂异常,降低血清总胆固醇、甘油三酯等水平,通过缓解脂毒性间接改善胰岛素敏感性与血糖控制。抗炎与抗氧化是植物多糖发挥功效的重要辅助途径,能通过下调肿瘤坏死因子-α等炎症因子水平,抑制慢性炎症反应,从而减轻炎症介导的胰岛素抵抗;同时提升超氧化物歧化酶等内源性抗氧化酶活性,清除自由基,减轻氧化应激对胰岛β细胞的损伤。此外,植物多糖还可通过调控神经内分泌轴和抑制肠道糖转运蛋白基因表达等方式协同发挥降血糖作用。本文为从植物资源中挖掘降糖活性物质提供参考。

关键词： 雷公藤红素   成纤维细胞   转分化   纤维化   细胞外基质   蛋白质组学   乳鼠  

摘要： 目的通过蛋白质组学分析探讨雷公藤红素产生心脏毒性及潜在促进纤维化的机制。方法提取乳鼠原代心脏成纤维细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)实验进行雷公藤红素给药浓度及时间的确定,观察成纤维细胞给药前后细胞形态的变化。雷公藤红素给药后(72 h,0.01μmol·L^(-1)),采用实时荧光定量PCR测定相关促进纤维化基因表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)的含量变化;免疫荧光实验测定相关纤维化蛋白表达情况;通过蛋白质组学探讨雷公藤红素潜在促进纤维化机制。结果雷公藤红素给药后(72 h,0.01μmol·L^(-1)),与空白对照组相比,给药组细胞形态由梭形向多边形或扁平铺展状转变,且细胞体积增大。雷公藤红素给药组促纤维化相关基因及蛋白的表达水平明显升高,且细胞外基质TIMP-1、MMP2含量升高。基于蛋白质组学的差异蛋白富集分析表明,雷公藤红素影响成纤维细胞中纤维连接蛋白1(Fn1)、整合素α11(Itga11)、整合素β3(Itgb3)、转化生长因子β1诱导蛋白1(Tgfb1i1)等蛋白的表达,通过激活炎症与细胞外基质相关通路,进而促进心脏纤维化。结论短期雷公藤红素给药对心脏功能产生潜在影响,其可能通过影响胶原蛋白合成和干扰ECM平衡,促进心脏成纤维细胞向肌成纤维的转变,加剧纤维化进程。

关键词： 低溶解度大豆分离蛋白   中内相乳液   pH   离子强度   卡拉胶   黄原胶   稳定性  

摘要： 该研究通过流变学、Zeta电位、离心稳定性及激光共聚焦扫描显微镜,系统探究了低溶解度大豆分离蛋白(soy protein isolate,SPI)在pH(8.0~12.0)、离子强度(50~200 mmol/L)及多糖[黄原胶(xanthan gum,XG)、卡拉胶(carrageenan,Car)]3个因素的调控下稳定中内相乳液(medium internal phase emulsions,MIPEs;60%油)的策略。结果表明,当SPI与XG体积比为1∶1时,XG能够协同提高乳液稳定性,使储能模量(G′)增加近3倍,表明凝胶网络得到了加强;液滴尺寸减小且离心稳定性达到93.05%,同时具有较高的Zeta电位绝对值(40.4 mV)。相比XG,Car对乳液稳定性的影响减小。而pH调节和离子强度可改善蛋白质电荷和聚集,增强流变学特性和改善微观结构,但对离心稳定性的改善非常有限。总之,低溶解度SPI和XG的协同作用为提高MIPEs稳定性和促进低溶解度植物蛋白在食品乳液体系中的高值利用提供了有效策略。

关键词： 结肠肿瘤   肠道微生物群   细菌脂多糖  

摘要： 结肠肿瘤是全球常见的恶性肿瘤之一,而结肠腺瘤则是其发展过程中的主要前兆。在结肠肿瘤形成的过程中,肠道微生物群起着关键作用。其中,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作为革兰氏阴性菌细胞壁的重要组成部分,参与了结肠肿瘤的发生和发展。研究表明,LPS可通过影响表观遗传修饰或激活TLR4/NF-κB信号通路促进炎症反应,干扰DNA修复,从而增加癌变风险。基于此,针对抑制TLR4信号转导和阻断NF-κB信号转导通路,利用食物中的益生菌为防治结肠肿瘤带来新的思路。未来的研究方向应聚焦于深入理解LPS的作用机制,开发新的治疗方法,进行临床试验,并探索饮食和生活方式的干预措施,以实现个体化医疗。

关键词： 黑玉米多糖   2型糖尿病   骨质疏松   骨代谢  

摘要： 目的:探讨黑玉米多糖(Black corn polysaccharide,BPS)对糖尿病性骨质疏松(Diabetic osteoporosis,DOP)大鼠的治疗作用及其机制。方法:采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建DOP大鼠模型,随机分为模型组、BPS低剂量组和BPS高剂量组、二甲双胍组,另设对照组。使用血糖仪测定大鼠空腹血糖(Fasting bloodglucose,FBG)、饮食饮水量、体重。采集血清、股骨、胫骨样本;ELISA法测定血清大鼠糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin,GHb)、大鼠1,25二羟基维生素D3(1,25-(OH)2D3)、大鼠甲状旁腺激素(Parathyroid hormone,PTH)、大鼠Ⅰ型前胶原氨基端原肽(N-terminal propeptide of type Ⅰ procollagen,PINP)、大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b(Tartrate-resistant acid phosphatase 5b,TRACP-5b)、大鼠Ⅰ型胶原交联羧基端肽(Type Ⅰ collagen cross-links the carboxy-terminal peptide,CTX-Ⅰ)、大鼠骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)和大鼠核因子κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)含量。通过HE染色观察进行皮质骨和松质骨的骨形态计量学测量。三点弯曲实验测股骨生物力学参数。免疫组化法观察胫骨中OPG、RANKL蛋白表达水平。结果:BPS可降低DOP大鼠的GHb(P<0.01)、FBG(P<0.01),下调血清中TRACP-5b(P<0.01)、CTX-I(P<0.01)水平并上调PTH(P<0.05)、1,25-(OH)_(2)D_(3)(P<0.01)、PINP、OPG、OPG/RANKL(P<0.05或P<0.01)水平。此外,BPS可上调大鼠胫骨上段静态参数骨小梁面积百分数(Trabecular area,%***)、骨小梁数量(Number of trabeculae,Tb.N)、皮质骨面积(Cortical bone area,***)和骨髓腔面积百分数(Area of bone marrow cavity,%***)值并减少骨小梁分离度(Trabecular bone dissociation,***)值。同时,BPS可增加大鼠股骨的最大载荷(P<0.01)、最大能量吸收(P<0.01),骨结构的韧性(P<0.01)和股骨的弹性模量(P<0.01)。另外,BPS会增强大鼠骨组织中OPG的表达,并抑制RANKL的表达。结论:BPS可有效降低血糖,改善骨代谢紊乱,提高骨强度,从而发挥抗DOP的作用,其机制可能与OPG/RANK/RANKL信号有关,为DOP的药物研发提供一定的理论依据。

关键词： 牛膝多糖   BMP-2/Smad5/Runx2信号通路   激素性股骨头坏死   骨代谢  

摘要： 目的:探究牛膝多糖对激素性股骨头坏死大鼠骨代谢的影响,分析其机制是否与骨形态发生蛋白2(BMP-2)/Smad5/Runt相关转录因子2(Runx2)信号通路有关。方法:将构建成功的激素性股骨头坏死大鼠随机分为模型组、低剂量牛膝多糖组(2.0 g/kg)、中剂量牛膝多糖组(4.0 g/kg)、高剂量牛膝多糖组(8.0 g/kg)、高剂量牛膝多糖+BMP-2抑制剂Noggin(高剂量牛膝多糖+Noggin)组(8.0 g/kg牛膝多糖+100 ng/kg Noggin),每组12只,另取12只大鼠作为对照组。用ELISA试剂盒检测大鼠骨代谢指标;用双能X线吸收测量法测定大鼠骨密度(BMD)水平;HE染色检测大鼠股骨头组织病理形态;Western Blot法检测大鼠股骨头组织中BMP-2/Smad5/Runx2信号通路相关蛋白表达。结果:对照组大鼠股骨头形态结构正常;模型组大鼠骨小梁空间结构紊乱,骨小梁纤细稀疏且空隙增大。模型组碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、骨钙素(BGP)、骨密度水平及BMP-2、p-Smad5/Smad5、Runx2表达低于对照组,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、Ⅰ型胶原交联N-端肽(NTx)水平、空骨陷窝率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);低/中/高剂量牛膝多糖组ALP、PINP、BGP、骨密度水平及BMP-2、p-Smad5/Smad5、Runx2表达水平高于模型组,TRAP、NTx水平、空骨陷窝率低于模型组,且骨小梁形态有不同程度的改善,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量牛膝多糖+Noggin组ALP、PINP、BGP、骨密度水平、BMP-2、p-Smad5/Smad5、Runx2表达低于高剂量牛膝多糖组,TRAP、NTx水平、空骨陷窝率高于高剂量牛膝多糖组,且骨小梁形态损伤程度加重,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:牛膝多糖可改善激素性股骨头坏死大鼠骨代谢,其机制可能与BMP-2/Smad5/Runx2通路激活有关。