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关键词： 软骨损伤   黄精多糖   转化生长因子β3/Smad信号通路   脂肪干细胞   成软骨诱导   骨关节炎   转化生长因子β3   细胞分化  

摘要： 背景:黄精多糖作为中药黄精的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化及促进组织修复的作用。近年来研究表明,黄精多糖在骨与软骨代谢中可能发挥重要作用。目的:探讨黄精多糖联合转化生长因子β3诱导大鼠脂肪干细胞向软骨细胞分化的效果及机制。方法:采用酶消化法从大鼠腹股沟脂肪分离脂肪干细胞。首先采用CCK-8法检测不同质量浓度黄精多糖对脂肪干细胞增殖的影响,以筛选最佳促增殖质量浓度,然后将脂肪干细胞分为4组进行成软骨诱导分化:对照组、黄精多糖组、转化生长因子β3组、黄精多糖+转化生长因子β3组,通过细胞形态学观察、甲苯胺蓝染色、免疫荧光染色及Western blot检测软骨分化标志物的表达;采用Western blot检测转化生长因子β3/Smad2信号通路相关蛋白表达。为验证黄精多糖与转化生长因子β3是否通过转化生长因子β3/Smad2通路调控软骨分化,使用转化生长因子β受体激酶抑制剂SB-505124对通路进行特异性阻断,将脂肪干细胞分为5组:对照组、抑制剂组、黄精多糖+抑制剂组、转化生长因子β3+抑制剂组、黄精多糖+转化生长因子β3+抑制剂组,采用Western blot检测软骨分化标志物和转化生长因子β3/Smad2信号通路相关蛋白表达。结果与结论:(1)CCK-8实验确定5 mg/L黄精多糖为最佳干预质量浓度;(2)甲苯胺蓝染色显示,黄精多糖组、转化生长因子β3组及黄精多糖+转化生长因子β3组的蓝染面积均显著高于对照组(P<0.05);(3)细胞免疫荧光染色进一步证实,与对照组相比,黄精多糖组、黄精多糖+转化生长因子β3组的Ⅱ型胶原α1链荧光强度显著增强,其中黄精多糖+转化生长因子β3组荧光强度最高(P<0.05);(4)Western blot检测显示,与对照组相比,黄精多糖组、转化生长因子β3组及黄精多糖+转化生长因子β3组均能显著上调p-Smad2/Smad2以及软骨标志物Ⅱ型胶原α1链、Sox9、聚集蛋白聚糖的蛋白表达水平(P<0.05),且联合处理组上述指标蛋白表达量最高(P<0.05);(5)加入转化生长因子β受体激酶抑制剂后,与抑制剂组相比,其余组上述蛋白表达显著升高(P<0.05)。结果表明,黄精多糖通过激活转化生长因子/Smad2信号通路进而诱导脂肪干细胞向软骨细胞分化。

关键词： 镁植入物   整合素α10β1   成骨分化   骨膜干细胞   骨再生   Wnt/β-catenin信号通路   骨修复   骨质疏松  

摘要： 背景:骨膜干细胞是镁诱导新骨形成的关键细胞群。整合素α10β1是一类依赖Mg2+的异型细胞黏附分子,Mg2+可与整合素α10β1中的MIDAS结构域结合,作为分子开关调控下游生物学过程。目的:探究镁基植入物通过激活整合素α10β1调控骨膜干细胞成骨分化的机制。方法:将42只C57BL/6小鼠随机分为钛棒植入组(n=21)与镁棒植入组(n=21),分别在左侧膝关节股骨髁间窝骨髓腔内植入钛棒、镁棒,术后3 d取材,Tunel染色观察植入物周围细胞凋亡情况,Edu染色观察皮质骨增厚区域细胞增殖活性;术后14 d取材,Micro-CT分析股骨皮质骨增厚成骨情况,苏木精-伊红染色观察股骨皮质骨增厚区新生骨形态结构,钙黄绿素荧光双标染色分析骨膜干细胞成骨分化情况,qPCR检测成骨标志基因Runx2、成骨细胞特异性转录因子、碱性磷酸酶、骨唾液酸蛋白以及整合素α10、整合素β1表达,Western blot检测整合素α10、整合素β1、黏着斑激酶及磷酸化黏着斑激酶蛋白表达,转录组测序分析Wnt/β-catenin、丝裂原活化蛋白激酶信号通路表达以及整合素α10β1与成骨基因表达之间的相关性。结果与结论:①Tunel染色与Edu染色显示,钛棒周围聚集大量凋亡细胞,骨膜区域仅见少量增殖细胞,无成骨分化;镁棒周围无凋亡细胞,骨膜增厚区域增殖细胞明显增多。②Micro-CT分析显示,钛棒未降解,镁棒降解明显,镁棒植入组皮质骨增厚成骨情况优于钛棒植入组。苏木精-伊红与钙黄绿素荧光双标染色显示,镁棒植入组皮质骨增厚成骨情况优于钛棒植入组。qPCR检测结果显示,镁棒植入组Runx2、成骨细胞特异性转录因子、碱性磷酸酶、骨唾液酸蛋白、整合素α10、整合素β1 mRNA表达高于钛棒植入组;Western blot检测结果显示,整合素α10、整合素β1、黏着斑激酶及磷酸化黏着斑激酶蛋白以及Wnt/β-catenin表达高于钛棒植入组,丝裂原活化蛋白激酶表达低于钛棒植入组。转录组测序分析显示,整合素α10β1与Runx2、成骨细胞特异性转录因子、碱性磷酸酶、骨唾液酸蛋白表达具有显著的正相关性。③结果表明,镁基植入物通过激活整合素α10β1-黏着斑激酶/磷酸化黏着斑激酶信号通路上调Wnt/β-catenin信号、抑制部分丝裂原活化蛋白激酶信号,从而促进骨膜骨干细胞的成骨分化。

关键词： 黄精多糖   肌少症   骨骼肌衰老   磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路  

摘要： 背景:磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸蛋白激酶B信号通路与细胞增殖、生长与代谢的调控都有着密切的关系。黄精作为健脾益肾中药,其有效成分黄精多糖具有潜在改善骨骼肌衰老治疗肌少症的作用,但具体分子机制尚未明确。目的:探讨黄精多糖通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸蛋白激酶B信号通路对肌少症小鼠骨骼肌衰老的保护作用及机制。方法:将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及黄精多糖低、中、高剂量组,后4组使用400 mg/kg的D-半乳糖隔日腹腔注射1次建立肌少症模型,持续12周。造模与给药同时进行,黄精多糖低、中、高剂量组灌胃剂量分别为30,60,120 mg/kg,对照组与模型组分别灌胃与药物干预组等量的生理盐水,隔日给药1次,连续干预12周。通过体质量、握力和耐力评估小鼠生理功能;采用Western blot、实时荧光定量PCR检测骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路相关蛋白(磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶、磷脂酰肌醇3-激酶、磷酸化蛋白激酶B、蛋白激酶B)及衰老相关p21、p53蛋白与mRNA表达;免疫荧光染色法检测衰老相关蛋白p21的表达;苏木精-伊红染色与天狼猩红染色观察肌纤维病理及纤维化程度。结果与结论:(1)黄精多糖干预12周后,与对照组相比,模型组小鼠体质量、握力、耐力显著降低(P<0.01);与模型组相比,黄精多糖低剂量组握力呈上升趋势(P<0.05),黄精多糖中、高剂量组小鼠体质量、握力、耐力均上升(P<0.05或P<0.01);(2)Western blot结果显示,与对照组比较,模型组磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶/磷脂酰肌醇3-激酶、磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B蛋白表达量降低(P<0.01);与模型组比较,黄精多糖低剂量组磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶/磷脂酰肌醇3-激酶、磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B蛋白表达量无明显变化,黄精多糖中、高剂量组磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶/磷脂酰肌醇3-激酶、磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B蛋白表达量显著升高(P<0.01);与对照组比较,模型组p21、p53蛋白表达量升高(P<0.01);与模型组比较,黄精多糖低剂量组p21、p53蛋白表达量无明显变化,黄精多糖中、高剂量组p21、p53蛋白表达量显著降低(P<0.01);(3)实时荧光定量PCR结果显示,与对照组比较,模型组p21、p53 mRNA表达量增加(P<0.01);与模型组比较,黄精多糖低剂量组p21、p53 mRNA表达量无明显变化,中、黄精多糖高剂量组p21、p53 mRNA表达量显著降低(P<0.05或P<0.01);(4)免疫荧光染色结果显示,与对照组相比,模型组平均荧光强度显著上升(P<0.01);与模型组比较,各剂量黄精多糖组p21平均荧光强度显著降低(P<0.01);(5)苏木精-伊红染色结果显示,与模型组对比,不同剂量黄精多糖组均能改善骨骼肌细胞萎缩及退变程度;(6)天狼猩红染色显示,与模型组对比,低、中、高剂量黄精多糖干预后能改善骨骼肌纤维化。提示黄精多糖可改善肌少症模型小鼠骨骼肌衰老的生理功能、病理变化及纤维化程度,其机制与调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶信号通路有关。

关键词： 宫腔粘连   子宫内膜损伤   子宫粘连   子宫内膜纤维化   miR-122-5p   脂肪间充质干细胞   外泌体  

摘要： 背景:miRNA作为重要的基因表达调控分子,在组织修复中发挥关键作用,而外泌体是很有前景的药物载体,为递送miRNA进行靶向治疗提供了新的策略。目的:探讨过表达miR-122-5p的脂肪间充质干细胞外泌体对大鼠宫腔粘连的治疗效果。方法:收集宫腔粘连患者和正常无宫腔粘连患者的子宫内膜组织,采用qPCR检测miR-122-5p的表达差异。通过慢病毒载体转染方法将miR-122-5p转染至人脂肪间充质干细胞中,采用3D FloTrix viva Exo外泌体收获系统提取外泌体。将36只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、外泌体组和miR-122-5p转染外泌体组,后3组用刮宫+脂多糖双重损伤法构建宫腔粘连模型,术后第7天,正常组和模型组经尾静脉注射PBS,外泌体组和miR-122-5p转染外泌体组经尾静脉注射天然人脂肪间充质干细胞外泌体和miR-122-5p转染的人脂肪间充质干细胞外泌体。治疗第7天,各组随机取3只大鼠,分离子宫组织进行苏木精-伊红染色、Masson染色和免疫组化检测,每组剩余6只雌鼠按2∶1的比例与雄鼠合笼,合笼2周后观察大鼠胚胎着床位置和数量。结果与结论:(1)miR-122-5p在宫腔粘连患者子宫内膜组织中低表达;(2)通过双重损伤法于术后第7天成功构建了SD大鼠宫腔粘连模型,与正常组相比,miR-122-5p在模型组子宫内膜中表达降低(P<0.01);(3)治疗7 d后,苏木精-伊红染色和Masson染色显示,与正常组相比,模型组大鼠子宫内膜厚度、腺体数量均显著降低,纤维化面积明显增加(P<0.05);与模型组相比,外泌体组和miR-122-5p转染外泌体组均能显著增加子宫内膜厚度、腺体数量并减少纤维化(P<0.05),且miR-122-5p转染外泌体组的治疗效果更加显著;(4)正常组、模型组、外泌体组、miR-122-5p转染外泌体组的妊娠率分别为100%,33.3%,66.7%,83.3%;模型组胚胎数量显著低于正常组(P<0.05),而miR-122-5p转染外泌体组胚胎数量高于模型组(P<0.05)。结果表明,miR-122-5p转染的人脂肪间充质干细胞外泌体通过促进子宫内膜再生、抑制纤维化,有效改善宫腔粘连大鼠的生育能力。

关键词： 人脐带间充质干细胞   骨关节炎   疼痛   功能   软骨损伤   剂量   疗效   大鼠  

摘要： 背景:人脐带间充质干细胞是治疗骨关节炎的潜在候选药物,但其剂量-疗效关系尚不明确。目的:观察不同剂量人脐带间充质干细胞对骨关节炎大鼠的疗效,为人脐带间充质干细胞治疗骨关节炎的剂量选择提供参考。方法:将单碘乙酸钠诱导的骨关节炎大鼠分为阴性对照组、透明质酸对照组、干细胞低剂量组(2.5×10^(5)/关节)、干细胞中剂量组(8.0×10^(5)/关节)和干细胞高剂量组(2.5×10^(6)/关节),未造模的正常大鼠纳入条件对照组,每组16只。各干细胞组大鼠右后肢膝关节腔内注射25μL不同剂量的人脐带间充质干细胞,随后立刻注射25μL 0.2%透明质酸溶液,透明质酸对照组大鼠右后肢膝关节腔内注射25μL 0.2%透明质酸溶液和25μL注射用氯化钠溶液,条件对照组和阴性对照组大鼠右后肢膝关节腔内注射50μL注射用氯化钠溶液。分别于给药后2,4,6,8,10,12周时行爪压痛阈值、足底疼痛阈值、左右膝关节压痛阈值差和自主活动能力检测,给药后6,12周时取右后肢膝关节行关节软骨大体检查、苏木精-伊红染色和番红O-固绿染色并进行分级评分。结果与结论:(1)在所有检测时间点,阴性对照组大鼠的爪压痛阈值、足底疼痛阈值和自主活动能力均低于条件对照组,左右膝关节压痛阈值差、关节软骨大体检查评分和组织损伤评分均高于条件对照组,表明成功建立骨关节炎大鼠模型;(2)与阴性对照组相比,干细胞中、高剂量组的上述指标均有不同程度改善。结果表明:经关节腔内单次注射8.0×10^(5)-2.5×10^(6)的人脐带间充质干细胞可明显提高骨关节炎大鼠的疼痛阈值和自主活动能力,修复关节软骨病理损伤,可见人脐带间充质干细胞对骨关节炎大鼠关节功能和关节软骨损伤有改善作用。

关键词： 脂肪间充质干细胞   巨噬细胞极化   白细胞介素4   免疫微环境   细胞共培养   细胞黏附   细胞增殖   成骨分化  

摘要： 背景:免疫微环境与干细胞成骨分化过程密切相关,尤其是巨噬细胞的极化状态在骨组织再生中起关键调控作用。白细胞介素4作为调控巨噬细胞极化的重要免疫因子,有望通过改善局部免疫微环境促进骨缺损修复。目的:探讨不同质量浓度白细胞介素4对脂肪间充质干细胞增殖和巨噬细胞极化的影响,并分析白细胞介素4在不同时间点对脂肪间充质干细胞成骨分化的调控效果,明确免疫调节在组织工程骨修复中的作用机制。方法:将脂肪间充质干细胞与巨噬细胞混合接种于12孔板,通过递送不同质量浓度(0,30,60μg/L)的白细胞介素4,评估白细胞介素4对脂肪间充质干细胞黏附、增殖、成骨分化及对巨噬细胞极化的影响。鬼笔环肽染色观察细胞的形态及黏附情况,CCK-8法检测细胞的增殖活性,RT-qPCR检测巨噬细胞M1型标记物CCR7、M2型标记物CD206以及成骨基因的表达,免疫荧光法检测骨钙素蛋白的表达,碱性磷酸酶染色及茜素红染色评价成骨分化情况。时间依赖性实验中,在不同时间点(第2,4,6,8天)递送最佳质量浓度的白细胞介素4,分析白细胞介素4对巨噬细胞极化和脂肪间充质干细胞成骨基因表达的影响。结果与结论:(1)30μg/L白细胞介素4能显著诱导巨噬细胞向M2型极化,并促进脂肪间充质干细胞的增殖和成骨分化;(2)与空白对照组相比,30μg/L白细胞介素4组碱性磷酸酶染色、茜素红染色均显著增强,成骨相关基因(碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、骨钙素、Runt相关转录因子2)和成骨蛋白(骨钙素)的表达最高(P<0.05);(3)在培养体系中,于第4-8天加入白细胞介素4可改善巨噬细胞的极化状态,增强成骨分化效果,提示白细胞介素4介导的免疫调节效应具有时间依赖性;(4)结果表明,合适浓度与时间点递送白细胞介素4可促使M1与M2型巨噬细胞趋于平衡状态,从而增强脂肪间充质干细胞的成骨能力,揭示了骨免疫调控在组织工程骨修复中的重要作用。

关键词： 水凝胶   心脏贴片   心肌梗死   中药   干细胞   递药系统   电生理  

摘要： 背景:水凝胶心脏贴片凭借优异的生物相容性和可调控的力学性能,特别是在结合干细胞技术后展现出在急性心肌梗死治疗领域中的巨大潜力;经中药有效成分修饰的水凝胶能够促进干细胞的增殖、分化、迁移和归巢能力。这种协同效应为基于水凝胶心脏贴片的干细胞移植治疗提供了新思路。目的:重点探讨新型生物材料水凝胶心脏贴片与中药联合治疗心肌梗死的应用场景,并讨论其发展前景。方法:利用Pub Med数据库和中国知网,检索有关中药结合水凝胶心脏贴片治疗急性心肌梗死的文献,检索时限为2010年1月至2025年1月,英文检索词为“hydrogel,cardiac patch,myocardial infarction,Chinese medicine,stem cell,drug delivery system”,中文检索词为“水凝胶,心脏贴片,心肌梗死,中药,干细胞,递药系统”。根据纳入与排除标准,最终纳入99篇文章进行综述。结果与结论:水凝胶心脏贴片凭借优异的生物相容性、可调控力学性能和药物负载能力,为心肌修复提供了理想的机械支撑和微环境。水凝胶心脏贴片作为一种亲水的聚合物生物材料,其三维网络结构能够高度模拟天然心脏细胞外基质的物理特性,为负载的生物细胞提供繁殖或保持活性的微环境,并帮助细胞迁移、黏附、扩散、分化、形成细胞间连接。用中药修饰过的水凝胶负载干细胞,可对干细胞进行充分的诱导和调控,更有效地对心肌梗死区域进行细胞再生治疗,以达到更好的修复作用。因此,中药与水凝胶心脏贴片联合应用有着巨大的发展潜能和前景。目前中药与水凝胶贴片联合应用主要在于以下方面:中药活性成分通过水凝胶心脏贴片的负载实现精准缓释治疗;诱导多功能干细胞经过中药修饰的水凝胶贴片递送实现细胞再生治疗;中药结合导电水凝胶实现对心脏电生理功能的修复。在未来的研究中,还需对不同材料、方法制作的水凝胶特性与中药单体、中药复方提取物的治疗效果和应用机制进行深入了解,实现更多中药与水凝胶心脏贴片的联合应用。

关键词： 骨质疏松   骨髓间充质干细胞   茴香脑   成骨分化   骨形态发生蛋白2-转化生长因子β-Smad2/3信号通路   网络药理学分析   成骨分化标志物  

摘要： 背景:茴香脑可抑制核因子κB受体活化因子配体介导的破骨细胞形成并治疗骨质疏松,但它是否具有促进骨形成作用尚不清楚。目的:探讨茴香脑促进人骨髓间充质干细胞成骨分化的作用及机制。方法:采用CCK-8实验检测茴香脑的细胞毒性作用,并筛选出合适的茴香脑浓度用于后续实验。在成骨分化培养基中添加100μmol/L茴香脑或对照剂二甲基亚砜分别刺激人骨髓间充质干细胞,观察茴香脑对人骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。在含100μmol/L茴香脑的成骨分化培养基中添加1μmol/L骨形态发生蛋白2-转化生长因子β-Smad2/3信号通路抑制剂LDN193189或对照剂磷酸盐缓冲溶液刺激人骨髓间充质干细胞,观察信号通路抑制剂对人骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。采用茜素红染色观察人骨髓间充质干细胞钙结节形成情况,RT-qPCR和Western blot检测成骨分化标志物Ⅰ型胶原α1链、Runt相关转录因子2以及骨形态发生蛋白2、转化生长因子β、Smad2/3的基因和蛋白表达。结果与结论:(1)CCK-8实验显示200μmol/L茴香脑对人骨髓间充质干细胞有细胞毒性作用,50,100μmol/L茴香脑对人骨髓间充质干细胞无毒性作用,选择100μmol/L茴香脑进行后续探索性实验;(2)100μmol/L茴香脑可促进人骨髓间充质干细胞钙结节形成、成骨分化标志物Ⅰ型胶原α1链、Runt相关转录因子2表达增多,促进骨形态发生蛋白2、转化生长因子β、Smad2/3表达升高;(3)骨形态发生蛋白2-转化生长因子β-Smad2/3信号通路阻断剂LDN193189阻断信号通路后,茴香脑促进人骨髓间充质干细胞钙结节形成、成骨分化标志物Ⅰ型胶原α1链、Runt相关转录因子2表达升高的效果被抑制。结果表明,茴香脑可激活骨形态发生蛋白2-转化生长因子β-Smad2/3信号通路促进人骨髓间充质干细胞成骨分化。

关键词： 人脂肪源性干细胞   神经分化   神经祖细胞   运动神经元   小分子化合物   细胞治疗  

摘要： 背景:以人脂肪源性干细胞为基础的细胞疗法为神经疾病带来了希望,然而,建立一套高效、稳定且无需基因修饰的定向分化方案仍是临床应用的主要障碍。目的:旨在建立一种两阶段、化学定义的小分子化合物组合策略,以实现脂肪源性干细胞向运动神经元样细胞分化,为神经系统疾病的细胞治疗提供潜在的细胞来源。方法:从脂肪组织中分离、培养并鉴定脂肪源性干细胞。采用两阶段小分子化合物组合诱导方案:第一阶段,采用Dorsomorphin(骨形态发生蛋白抑制剂)、CHIR99021(Wnt激动剂)和SB431542(转化生长因子β抑制剂)组合诱导脂肪源性干细胞向神经祖细胞转分化;第二阶段,获得的神经祖细胞在CHIR99021、维甲酸和Purmorphamine(Shh信号通路特异性激活剂)作用下向运动神经元样细胞分化。通过形态学观察、免疫荧光染色、Western blot和RT-qPCR动态检测神经祖细胞标志物(PAX6、SOX1)和运动神经元标志物(微管蛋白β3、ISL1、HB9、胆碱乙酰转移酶)的表达。结果与结论:第一阶段诱导4 d后,细胞形成了典型的神经花瓣状结构,PAX6和SOX1的蛋白与mRNA表达水平均显著上调(P<0.001),阳性细胞率分别达到85.33%和83.12%,表明人脂肪源性干细胞转分化为神经祖细胞。第二阶段诱导12 d后,细胞呈现典型的运动神经元形态,微管蛋白β3、ISL1、HB9、胆碱乙酰转移酶的表达显著上调(P<0.001),免疫荧光双染78.56%的细胞共表达微管蛋白β3/ISL1,75.04%的细胞共表达HB9/胆碱乙酰转移酶,证实神经祖细胞分化为运动神经元样细胞。综上,通过模拟体内神经发育信号(第一阶段抑制骨形态发生蛋白/转化生长因子β通路并激活Wnt通路,第二阶段激活Wnt/Shh/维甲酸通路),两阶段小分子化合物组合策略能特异性地诱导人脂肪源性干细胞分化为运动神经元样细胞,为神经系统疾病的细胞疗法提供了一种具有重要临床转化潜力的细胞来源。

关键词： 组织工程   干细胞   颅颌面硬组织   再生   口腔   支架   生长因子   共识  

摘要： 背景:肿瘤、创伤、感染和先天畸形等都会导致颅颌面硬组织损伤,严重影响患者的外观和生活质量,然而目前针对颅颌面硬组织再生治疗缺乏统一的方案。目的:建立颅颌面硬组织再生治疗标准,推动临床规范化治疗。方法:整合组织工程、组织再生和颅颌面硬组织再生研究领域内的相关专家,参考国内外相关指南和结合中国颅颌面硬组织再生治疗实情,共同编写并研讨,最终完成组织工程技术在颅颌面硬组织再生中的应用共识。结果与结论:骨组织工程是一种很有前景的修复和再生缺损骨组织的方法。尽管颅颌面骨组织工程领域已取得显著进展,并在临床前和临床试验中展示出良好的应用前景,但研究设计中的差异可能会得出不同的结果。将再生医学/组织工程广泛应用于临床之前,需要深入研究细胞、支架特性以及输送技术,建立一套关于干细胞处理和支架选择的应用标准,从而最大限度地提高其在临床应用时的功能和应用安全性。